がんの早期発見に威力を発揮【PET検査】

秘密厳守の郵送血液検査

癌掲示板..>癌のニュースを吟味する

1 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/04/04(月) 17:12
癌に関するニュース。
そのニュースを吟味してくださる方々のご解説。

以上を二本柱に、
明日に希望をつなぎながら、勉強するためのスレッド。

2 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/04/04(月) 17:23
ガン細胞のみを老化させて殺す治療法。

http://japan.donga.com/srv/service.php3?biid=2005040445838

「ガン細胞だけ狙う治療法」 延世大研究陣が開発
APRIL 04, 2005 00:22 

ガン細胞のみを老化させて殺す治療法を韓国の研究陣が世界に先駆けて開発した。
延世(ヨンセ)大学生物学科の鄭寅権(チョン・イングォン、47)、
李泰昊(イ・テホ、49)教授チームは
「人体内の『MKRN1』遺伝子をがん細胞に投与した際、ガン細胞が成長を止め、
すぐ老化して死ぬということをはじめて確認した」と3日発表した。

同遺伝子は数年前に発見されたが、
その作用原理と機能については今まで明らかにされていなかった。

鄭教授らは、人体から乳ガンと子宮頸部ガンの細胞を抜き取り、
一ヶ月間培養した後、MKRN1遺伝子を投入した。
その結果、細胞分裂を重ねて成長していたガン細胞が
老化して消滅することがわかった。
同遺伝子がガン細胞の成長を手助けする酵素である
「テロメラーゼ」の働きを抑制したからだ。
テロメラーゼはガン細胞だけに働く。

人の体細胞は46個の染色体から構成されているが、
各染色体の端の部分は「テロメア」という特殊な構造となっている。
テロメアは、細胞分裂が進むにつれてどんどん短くなる。
そうするうちに、もはや短くならない「老化点」に達すると、
細胞分裂が止まり、老化消滅することになる。

しかし、ガン細胞は異なる。
テロメラーゼがテロメアを老化点より短くならないように保護するからだ。
そこでガン細胞は老化せず細胞分裂を続け、他の臓器にまで広がるのだ。

今回の研究結果は、生命工学分野の権威である
『遺伝子と発生(Genes and Development)』の最近号に掲載された。
・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・

テロメラーゼ阻害剤の開発ニュースの続報がなくて、寂しい思いをしていたら、
こんなニュースが\(^O^)/。

遺伝子が酵素の働きを抑制する、という機序が素人には分かりませんが、
これは遺伝子治療の一つ、なんでしょうか?

3 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/04/11(月) 23:45
大腸ガンが肝臓に転移した動物モデルで、
vesicular stomatitis virus (VSV)が効果を示すとの研究結果 

http://mougi.exblog.jp/1452544/

「殺腫瘍ウィルスであるvesicular stomatitis virus (VSV)を、
大腸ガンが肝臓に転移(複数の病変)したモデル動物(ラット)に
肝動脈から注入したところ、生存期間が有意に延長されたとのこと。

具体的には、VSVを注入しなかったラットのグループは、19日で全部死滅したのに対し、
VSVを注入したグループは、最長24日まで生存した。
ベクターウィルス使用に伴う有害な作用は認められず、
肝実質へのダメージもなかったとのこと。
当該ウィルスに改善を加えて有効性を増す可能性もあるし、
大腸ガン以外のガンでも肝臓に転移したガンを治療するのに使用できるようになる
可能性があると研究者はコメント。
( 原典#01:OncoLink Cancer News )」

ウィルス治療と言えば、名古屋大学の単純ヘルペスウィルスによる
乳癌の治験が有名ですね。
乳癌は第1相のみで、第2相は膵臓癌になる予定らしいですが…。

上記のベクターウィルスによる治療は、大腸癌に効果があるのか、
肝臓に存在する癌細胞に効果があるのか…。
もし後者なら、肝転移の際にはダメモトでいいから
治験にでも参加させてほしいです!

4 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/04/12(火) 00:25
腫瘍細胞は受動的ではなく能動的にリンパ節に転移する 2005-04-09
http://www.biotoday.com/view.php?n=6833

「腫瘍細胞がリンパ節に転移する前に、VEGF-Aはセンチネルリンパ節での
リンパ管の新生を促進すると分かりました。」


VEGF-Aが、リンパ管の成長を促進させ、
ガンのリンパ節への転移を引き起こす機能を持つとの研究結果 
http://mougi.exblog.jp/1452518/

「VEGF-Aは腫瘍への栄養供給をする血管を新生させる機能を持っている
ということが知られている。
マウスを用いた今回の研究で、当該因子がリンパ管の成長を
促進するらしいことが分かったとのこと。
研究者によれば、これは、従来から言われている「種と土壌との関係」
(ガン(種)は、それぞれに適した土壌(転移先)で成長するという考えかた)
仮説に対して新しい曲がり角になるかも知れない、
つまり、種が土壌を自分に有利なように積極的に変えてしまう可能性が
見出されたとコメントしている。
又、今回の発見により、ガンの転移に対する新しい治療法が見つかる
可能性があるとも指摘している。」 (原典r09 MedicineNet Cancer General)

はい、そりゃもう、可能性だけなら掃いて捨てても有り余るほど…(T.T)





5 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/04/13(水) 18:30
東大医科研ががん幹細胞研究に一石、
幹細胞の自己複製能遺伝子を同定 2005年01月12日

http://nikkeibp.jp/wcs/leaf/CID/onair/jp/medi/353212

【 東京大学医科学研究所のグループが造血幹細胞の自己複製に
本質的な関りを持つ遺伝子を同定、Cell誌の2004年12月号に発表した。
幹細胞の特徴の1つである自己複製能は最近、
がん細胞にも共通するとの考えが広がっている。
今回の発見は、白血病治療薬開発の新しい標的になる可能性が
あるとともにがん幹細胞研究の進展としても注目される。】

6 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/04/14(木) 23:49
生存率左右する因子を解明 複数のがんに抑制効果
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20050413-00000199-kyodo-soci

【 細胞のDNAと結び付くタンパク質「ATBF1」が
前立腺、乳、ぼうこう、胃のそれぞれのがんに共通に働くがん抑制因子で、
患者の生存率をも左右することを、名古屋市立大の三浦裕助教授らの
研究グループが突き止め、米科学誌ネイチャー・ジェネティクス4月号に発表した。

 実験結果からATBF1は、あらゆるがんの抑制因子として共通に働く可能性があり、
発がんのメカニズム解明やがん治療の効果アップも期待されるという。
 ATBF1は細胞分裂の際、16番染色体の核に出現。
これが核から細胞質に移動すると、がん抑制機能が失われる。
生体検査で核にATBF1の発現がみられたぼうこうがん患者の
10年後の生存率が80%なのに対し、発現がなかった患者は0%だった。
 同助教授は「予後を決定する因子にもなる」として、
ATBF1の異常を検出できる抗体キットを民間の研究所と共同開発、
近く実用化したいとしている。  (共同通信) - 4月13日20時46分更新

7 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/04/16(土) 02:49
がん転移抑える遺伝子の働き、韓国内学者が初めて究明
http://japanese.joins.com/html/2005/0414/20050414142959400.html

【 がん転移を抑える遺伝子の働きが、韓国内科学者によって、世界初めて究明された。
ソウル大・生命科学部のベック・ソンヒ(35、女)教授チームは、13日、
がん転移を抑える遺伝子とされる「KAI1」がTip60やベーターカテニンという
タンパク質に影響される、との事実を確認した、と発表した。

 研究結果は、英科学雑誌「ネーチャー」の14日付に載せられた。

 ベック教授は「96年ごろ、KAI1に、前立せんがんの転移を抑える機能があることが
確認されたが、その働きはベールに包まれていた」とし「今回の研究結果は、
正常な細胞は傷付けずがん細胞だけを選んで攻撃する、新概念の抗ガン剤を
開発するうえで活用できる」と話した。

また「同研究結果は、前立せんがんなどといったステロイドホルモン系の乳がんにも適用でき、
胃がん・肝がんなど他のがんの転移と関連した働きについても、続けて研究する計画」だとした。

申成湜(シン・ソンシック)記者 < ssshin@joongang.co.kr > 2005.04.14 14:29 】

なんか最近、こういうニュースが多いような…。
最初の第一歩、のような発表ばかりですが、続報に期待(-人-)。

8 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/04/22(金) 20:32
中国:子宮頚がんワクチンの開発進む 2005年04月21日

[中国癌症研究基金の彭玉理事長によると、中国初のがんワクチンとなる
子宮頚がんワクチンの第3期臨床試験が2年後の実用化に向けて行われている。
これが成功すれば、子宮頚がんは人類が数種類の方法によって
予防・根絶できる初の悪性腫瘍となる。

上海復旦大学産婦人科医院の徐愛テイ教授によると、同ワクチンはすでに
臨床試験の認可を取得しており、第3期臨床試験が実施されている。
彭理事長は、2-3年で同ワクチンの実用化が期待できるとしている。

子宮頚がんは世界でも乳がんに次いで頻度の高い女性の悪性腫瘍。
世界で毎年新たに約50万人がかかり、うち80%の症例は発展途上国で発生している。
中国では毎年新たに約13万1500人がかかっており、世界全体の28.8%を占める。
(日中グローバル経済通信)]



9 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/04/23(土) 17:49
2つのメカニズムからガンを攻撃する化合物の発表 
http://mougi.exblog.jp/1577151/

《最近カリフォルニアで開催のAmerican Association for Cancer Research
年次総会で発表されたFdUMP(10)という化合物で、
実験室の研究では前立腺ガンに対してfluorouracilの300~400倍の効力があり、
白血病や大腸ガンにも有効であるとのこと。
当該化合物は、ガンの増殖に必要な酵素であるthymidylate synthaseを
抑制するのと同時に、DNAトポイソメラーゼも抑制するとのこと。
研究者は、当該化合物の作用メカニズムがわかったことで、
他の治療方法との広範囲な併用療法が可能になるとコメントしている。
(原典r09 MedicineNet Cancer General)》

10 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/05/04(水) 17:02
ある種の原虫からの蛋白質が抗腫瘍効果を持つとの動物実験結果 
http://mougi.exblog.jp/1683399/

標記蛋白質とは、Eimeriaという原虫から取り出したもので、
barrogenと命名されている。S-180 腫瘍モデルマウスに腹腔内投与
したところ、80%以上の治癒率が得られ、GM-CSFと併用した場合は、
100%の生存率が得られたとの実権データがあるとのこと。
この蛋白質は、数種類のサイトカイン、とくにIL-2の放出を促進し、
また、脾臓からの樹状細胞の放出も促進するとのこと。
現在Phase I臨床試験を実施中で、ガンをもったイヌでの実験も予定しており、
これらの研究によって、治療対象となり得る腫瘍を見つけていきたいとのこと。
( 参考資料#01:OncoLink Cancer News )

マジですか?! その上、100パーセントでPhase1?!

先生方!!是非是非ご解説をお願いします!!

11 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/05/18(水) 20:59
北大の研究グループ、がん抑制の遺伝子発見 新治療法の開発に光
http://www.hokkaido-np.co.jp/Php/kiji.php3?&d=20050518&j=0047&k=200505182575
 2005/05/18 07:04

「北大遺伝子病制御研究所の畠山昌則教授ら分子腫瘍分野の研究グループが、
「ESXR1」というヒトの遺伝子に、治療の難しい膵臓がんをはじめ、
大腸や肺など多部位のがんの増殖を食い止める働きがあることを、
世界で初めて発見した。

がんの原因となる遺伝子だけに作用するため今後、
副作用の少ない遺伝子治療への応用が期待される。
十七日までに、英国のがん専門誌「オンコジーン」(電子版)で発表した。

 畠山教授らは、ESXR1が作るタンパク質が、
別の遺伝子の活動を抑える可能性があることに注目。
三万を超えるヒトの全遺伝子をコンピューターで照合した。
その結果、ESXR1タンパク質が、ヒトの細胞増殖に関係する遺伝子の一つ
「K-ras」に結合すると、K-ras遺伝子がタンパク質を
作らなくなることを突き止めた。

 同グループによると、正常なK-ras遺伝子が作るタンパク質
「K-Ras」は、外から刺激を受けて細胞増殖の開始や停止をつかさどる
スイッチの役割を果たす。
一方、何らかの原因で傷がついたK-ras遺伝子が作るタンパク質
「変異K-Ras」は、刺激に関係なく細胞増殖の信号を出し続け、
がん細胞を増殖させる。

 畠山教授によると、ヒトの代表的ながんはK-ras遺伝子の傷(変異)が
主な原因。その割合は、これまでの各種の研究データから膵臓がんの
70-90%、大腸がんの50%、肺がんの20-50%、
胃がんの5-10%を占める。

 同グループは、大腸がんや胃がんの細胞に遺伝子ESXR1を注入した実験で、
K-ras遺伝子に傷を持つがん細胞がそれ以上増殖しないことを確認した。
さらに、ESXR1はK-ras以外の細胞増殖にかかわるヒト遺伝子に
影響を及ぼさないことも分かった。

 畠山教授は「傷ついたK-ras遺伝子が原因のがんであれば、
どの部位のがんでも有効」と説明。

 早期発見が難しく、外科切除術以外に有効な治療法があまりない膵臓がんに、
その効果が最も期待されるという。

 同グループは、既に遺伝子治療の研究にも取り組んでおり、
畠山教授は「多くのがんに対して、がん細胞だけを選んで標的とする
新しい治療法の開発につなげたい」と話している。」

どんどんつなげちゃってくださいよ!遠慮はいらないから!

12 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/05/19(木) 13:31
東大医科研、がんペプチドワクチンで「セミオーダーメード」治療目指す
http://nikkeibp.jp/wcs/leaf/CID/onair/jp/medi/375741

「東京大学医科学研究所で、がんペプチドワクチンを患者に投与する
臨床研究が進んでいる。
同研究所外科・臓器細胞工学分野の田原秀晃教授が、2005年5月17日に
明らかにしたもの。将来は、がん組織の遺伝子発現に合わせて、
用意した抗原ペプチドの中から最適なペプチドを選び、
組み合わせて投与する「セミオーダーメード」のがんワクチンの
実現を目指す。   2005年05月19日 09時47分」

13 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/05/22(日) 10:16
がん細胞「自殺促進」の新化合物

 「治療の副作用低減へ

 医薬品研究開発ベンチャーのキャンバス(静岡県沼津市、河辺拓己社長)は、
抗がん剤治療の効果を高める基礎技術を開発した。
新しい化合物を使ってがん細胞の自殺を促進する仕組みで、
動物実験ではがん増殖の速度を従来の半分に抑えられた。
それだけ抗がん剤の使用量を減らせ、副作用を低減できる可能性があるという。

 細胞は分裂して増殖する前に、遺伝子に異常がないかをチェックし、修復する過程がある。
この修復ができない場合は通常、がん化などを防ぐために細胞が自殺する仕組みがあるが、
それがうまくいかずにがんにある場合もある。
いったんがんになった細胞は正常細胞に戻すような修復は起きないが、
がん細胞として増殖するための修復は続く。

 キャンバスが開発した技術は「CBP501」と呼ぶ化合物を使って、
がん細胞の修復機能を完全に抑える。治療では抗がん剤とともに投与する想定。
抗がん剤はがん細胞の遺伝子に異常を与えるので、ここで修復機能を抑えれば、
がん細胞は自殺する仕組みだ。

 人のすい臓がんをマウスに埋め込んで実験したところ、新手法はがん細胞の増殖速度を、
抗がん剤だけの場合と比べて約半分に抑えられた。
また、正常細胞にCBP501を与える実験では分裂にほとんど影響しないことが分かった。
同社は早ければ今年中にも米国で臨床試験を始める予定としている。
他の化合物の研究も進め、さまざまながんの治療法確立を目指すという。(日経産業新聞)」

14 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/05/22(日) 11:33
 ↑  http://www.canbas.co.jp/index.html
「キャンバス」のHPを見たら、すでに
「2005年5月 臨床試験第1相試験開始
Phase 1 clinical study has been initiated in the US.」
と、インフォメがありました。
特許なども、ヨーロッパや米国で取得しているようです。
ガンバレーーー!!


15 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/05/23(月) 11:20
http://www.hokkoku.co.jp/_today/H20050523002.htm

がん転移「犯人」見つけた 
金大・河原教授 原因酵素のひとつ特定

「人間の細胞内にある脱リン酸化酵素「フォスファターゼ」の一種が、
がん細胞の転移に関係していることを金大大学院医学系研究科保健学専攻の
河原栄教授(病理学)が突き止め、二十二日までにドイツの細胞生物学誌に発表した。

同教授はこの酵素の機能を抑制すると、がん細胞の運動が停滞することを確認した。
がん転移の原因酵素が絞り込まれたことで今後、単に転移を防ぐだけでなく、
正常細胞への副作用が少ない新薬開発にもつながるとみられる。

 がん細胞は、組織を破壊して血管に入り込み、他の臓器に転移するなど、
正常細胞に比べて活発に動く。がん細胞の動きを活発にする信号は、
大別すると二種類の酵素が次々と活性化することにより伝達される。

 フォスファターゼと、同じく細胞内にある「マップキナーゼ」といわれるリン酸化酵素で、
マップキナーゼががん細胞の運動に関わっていることは既に知られている。
しかし、フォスファターゼの働きについては不明な点が多く、
河原教授はフォスファターゼの中の「PP2A」というグループに属する
「Bβ」という酵素の働きに焦点を当て、がんの動きとの関連性を検証した。

 実験では、培養したヒトの食道がん細胞から「Bβ」の働きを完全に抑制した場合と
そうでない場合のマップキナーゼの活性化量を調べた。
その結果、十五―三十分後に後者は大幅に増加したのに対し、前者はほぼ一定値で保たれた。
このため、「Bβ」が何らかの形でマップキナーゼに影響を及ぼし、
がん活性化の信号伝達に重要な役割を果たしていることが証明されたという。

 がんを抑えるために百種類を超えるフォスファターゼのすべてを阻害する
薬も開発されているが、正常な細胞にも同様に働くため、患者への副作用が大きい。
がん転移に関連する酵素を絞り込んだ今回の研究成果が、
副作用を軽減した新薬の開発を後押しするといえそうである。

 河原教授は「年内にあと三種類の酵素について実験を進め、
どんな臓器のがんに働くのかも含めて明らかにしたい」としている。」

血液検査で調べる、ALPの値は無関係なんでしょうか??


16 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/06/11(土) 18:10
札医大グループががん細胞「自殺」剤の仕組み解明 
新薬開発に期待  2005/06/10 09:52
http://www.hokkaido-np.co.jp/Php/kiji.php3?&d=20050610&j=0030&k=200506109813

 札幌医大第一内科の安達正晃助教授らのグループは、
がん細胞を「自殺」させる新タイプの抗がん剤の仕組みを初めて解明した。
この薬剤が、がん細胞内で細胞を死なせるタンパク質の一種Bmfを
作り出すことを突き止めた。今後の抗がん剤開発に役立つ成果と期待される。
10日、米国の生命科学雑誌「セル・デス・アンド・ディファレンシエーション」
(電子版)に掲載される。

 安達助教授によると、現在使われている主な抗がん剤は、
がん細胞のDNAの合成や複製、細胞分裂を妨げて治療効果を生み出す。
今回研究したのはがん細胞の死を促す働きがあり、
「ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤」と呼ばれる。
数年後の実用化を目指して米国で開発中だが、
細胞が死ぬメカニズムは分かっていなかった。

 研究グループは、張予浜同大訪問研究員(ハルビン医科大医学博士)が
培養したさまざまながん細胞に同薬剤を投与し、
タンパク質を作るために必要な遺伝子の「転写」という作用を調べた。そ
の結果、細胞内のタンパク質の一つ、ヒストンが化学変化(アセチル化)すると、
「Bmf」という別のタンパク質の遺伝子転写因子(タンパク質の一種)が
DNAの一部に結合し、転写が活発に行われることが分かった。

 こうしてBmfが大量に作られると、がん細胞が自ら死に至ることが判明した。

 この転写は、大腸がんなどの腺がん、口腔(こうくう)がんなどの
扁平(へんぺい)上皮がん、多発性骨髄腫などの血液がんで確認され、
Bmfが多くの種類のがん細胞の死に関係していることがわかった。

 安達助教授は「今後、Bmfを抗がん剤の効き目を図る指標にして、
新薬や、複数の抗がん剤を組み合わせる化学療法を開発する可能性が高まった」
と話している。

多種で確認でき評価

 広橋説雄国立がんセンター研究所長の話 この研究で対象とした薬剤は、
遺伝子の働きを制御する新しい抗がん剤として注目されている。
Bmfが薬剤の働きの鍵になってることを特定し、
しかも多くの種類のがんで確認できた点が評価できる。

17 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/06/11(土) 20:21
大変希望が持てるニュースに心から感謝します。

ただ・・・これは>>16さんにだけではないのですが、無断転載はまずいですよ。
文章(たとえ掲示板の投稿でも)には、必ず著作権が発生します。
URLを貼るのは構わないけれど、文章をそのまま貼り付けるのは、やめましょう>みなさん。
あまり続くと、もしかしたら管理人さんにもご迷惑がかかるやもしれませんので。

18 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/06/11(土) 20:50
追記です。
引用だけでも、これだけのルールがあるのですから、文章丸ごとコピーは、やはりマズイです。
下記参照。
http://homepage2.nifty.com/hebicyan/main/cho1.html#ss13a

19 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/06/12(日) 19:23
>>17
希望にはならないよ。
だって実用化に何年かかると思う?
5年生存率に一喜一憂する癌患者には何の意味も無いでしょ。

20 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/06/12(日) 23:55
>>17>>18
なるほど
誰とは言わないけど
誰でもが簡単にコピーできないところから
文章を持ってくるってのは、なおさらまずいわけだね。
著作権だけでこれだから
会員制のところから持ってきちゃあ
こりゃまずいわな。
覚えのある人は注意しましょう。

こら、そこの君! 手をあげろとは言ってないぞ。

黙ってましょうね。みなさん。

21 名前: 20 投稿日:2005/06/13(月) 00:10
とは、言ったが今は Winny とか言うのがあって

おじさんには訳がわかりませんわな、あはは‥‥

22 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/06/14(火) 22:28
リンパ球増やしがんを攻撃 九大が新DNAワクチン (1) 
【2005年6月8日】
 がん細胞や感染症の病原体を攻撃するリンパ球の一種「キラーT細胞」を
大量に増やす新しいDNAワクチンの開発に、九州大大学院の姫野国祐
(ひめの・くにすけ)教授(感染免疫熱帯医学)と久枝一(ひさえだ・はじめ)
・助教授らが7日までに成功した。

 マウスを使った実験で、皮膚がんや肺がんのほか、エイズ患者らに重い感染症を
引き起こす寄生虫のトキソプラズマ、結核菌などに効果があることを確認した。
今後、国内の製薬会社と共同で人への応用を目指す。

 姫野教授らが開発したのは、細胞に存在するユビキチンというタンパク質の
遺伝子と、がん細胞や病原体の遺伝子とを融合させた人工遺伝子を用いたDNA
ワクチン。

 空気銃のような注射器で皮下に注入すると、がんや病原体の抗原を持った細胞
(抗原提示細胞)が作られ、キラーT細胞がその抗原で活性化して爆発的に増加。
その結果、体の免疫機能が高まり、がん細胞や病原体が排除されるという。

 皮膚がんの実験用マウスを使い、ユビキチンとがんの融合遺伝子を注入した場合と、
がん遺伝子だけを注入した場合を比較したところ、融合遺伝子ではがんの増殖が抑制
されたのに対し、がん遺伝子だけではがんが大きくなり、生存率も悪化した。
肺がんの実験でも融合遺伝子では転移が抑制された。

 病原体ではトキソプラズマと結核菌以外に、マラリアへのワクチンも開発中という。

 姫野教授は「従来のDNAワクチンはこうした効果がない。
タンパク質のワクチンでも、キラーT細胞の誘導が困難だったり、ショックを起こす可能性が
あるなど問題があったが、ユビキチン遺伝子の利用で解決できた。
安価で大量生産もできる」と話している。

>>20>>21 おじさん、と自分で仰っておれれるのでそう呼びますが
私のデータのことをおっしゃっておいでなら
ソースで「他の人に転送」は可 としているのですから 問題ないでしょう。
私がソースからこうして転送しているのかどうかは、関係ないですよね。
著作権の問題は、この一文でクリア出来るのではないですか? 異論 どーぞ


23 名前: ちゅらん 投稿日:2005/06/15(水) 00:31
ほら、いわんこっちゃない。家のポンツクが余計な事を言いまして
ほんとすみません。
削除をお願いしていたんですけど。
>>22さんの仰せの通りなのかどうかわかりませんけど
御議論はお偉い方々に任せます。
うちは見てるだけにします。   ごめんなんせ

24 名前: 腹腔鏡手術、半数が不合格 投稿日:2005/06/15(水) 04:42
お医者さん!がんばってください。
--------------------------------------
腹腔鏡手術、半数が不合格…一線の医師対象に初テスト
<削除>
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20050615-00000101-yom-soci


25 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/06/15(水) 08:40
>>24さん
だからぁ・・・URL貼るだけでいいでしょ?!
そのページの一番下に書いてあるでしょ↓

「Copyright (C) 2005 読売新聞社 記事の無断転用を禁じます。」

26 名前: だんなじゃ 投稿日:2005/06/19(日) 22:01
お前はだまっとれ、いいから、大丈夫やからな。

22さんや、あんたはんのいわはるソースとやらが
m3.com やったらちいとばかし、様子が違うんとちゃうんかい?
あそこでは「医療従事者以外」に転送するのはご遠慮ください。と
いってますがな。あんたはんは、医療従事者でおますか?
そうでっか? ほな、問題あらへん って ちゃいますがな。
ほんまに医療従事者かって いう問題が残りますがな。

そこまで言うてもって、いわなしゃあないやろが、おまいはいつもそう
だからなsくあpんbhんtfが

gじゃおyほ

27 名前: ちゅらん 投稿日:2005/06/19(日) 22:11
すみませんでした。まとめます。
家の旦那の言うことにはですね。m3.comであったなら
医療従事者以外への転送を認めていないので、やはり著作権などに
関する問題点は残るのではないかと言いたいらしいです。
第三者が医療従事者で無かった場合でも、やはり発送元が医療従事者に
限るとしている以上、ここに書き込む人が医療従事者で無かった場合に
問題があるのではないかとの言い分です。

でも、医療従事者ったっていろいろありますからねえ。
私だって、レセプト事務員ですから。いえ、これ以上はごめんなんせ。

お騒がせしました。

28 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/06/21(火) 01:16
ちゅらんさん、そうですね。
例えばここで書いた自分の文章が、勝手にどこか知らない掲示板にそっくり貼り付けられていたら嫌ですものね~。

たとえ掲示板の書き込みでも『書いた文章には著作権が発生するから、勝手によそにコピーしてはいけないんだぞ!』って、知らない人には解って欲しいですね。

29 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/06/22(水) 07:34
余命半年以内の患者への告知46%…初の全国調査
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20050622-00000101-yom-soci
-------- 以下、「引用」----------------
・「10%未満」に告知:23・5%
・「100%」に告知: 2・2%
・患者本人に治療方針を確認する割合:47・2%
・患者本人に「延命処置」の希望を確認:15・2%
・患者本人に余命を告知:26・6%
・家族に告知:95・8%

30 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/06/23(木) 12:50
小児がん克服者に共済事業
治癒から7年以上たった小児がん経験者を対象に、
入院見舞金や死亡見舞金を支払う共済事業が8月からスタート
http://www.niigata-nippo.co.jp/news/index.asp?id=2005062327113

団体名:「ハートリンク」。
8月1日から共済加入の募集を開始。
対象:治癒後、7年以上たった15歳から59歳まで

31 名前: <削除> 投稿日:2005/06/25(土) 14:44
<削除>
IP : client10.sumoto.gr.jp

32 名前: いのげ 投稿日:2005/07/13(水) 22:17
>30
この団体検索してみたら
同様の名前の団体が多数あるのはしょうがないとして
団体の経済的評価のデータがみつからなかった
裏づけとなる資本なり再保険の有無を
加入される前に検討しておくべきです

33 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/07/15(金) 19:32
がん攻撃細胞の“助っ人” Th1細胞を大量加工 北大・西村教授ら技術開発  2005/07/13 10:17
北大遺伝子病制御研究所の西村孝司教授ら免疫制御分野のグループが、
ヒトのリンパ球からがんにだけ反応する「タイプ1ヘルパーT細胞
(Th1細胞)」を短期間に大量加工する技術を世界で初めて開発した。
同細胞はがん細胞を攻撃して殺すキラーT細胞を増やしたり、機能
を強化するなどの役割を果たす“助っ人”で、新しいがん治療につな
がると期待される。十五日付の米国血液学会誌で発表する。

これってどうなんでしょ?

34 名前: K 投稿日:2005/07/29(金) 15:29
リンパ球による免疫療法のいつではないでしょうか?いわゆるナチュラルキラー細胞とよばれるものですね。まだ、研究段階だろうと思います。要は、動物実験段階なのか、臨床知見段階なのかですね。

35 名前: いのげ 投稿日:2005/07/29(金) 17:39
http://www.bloodjournal.org/cgi/content/abstract/106/2/470
動物実験にもまだいってません
細胞実験レベルです

36 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/09/09(金) 20:58
がん細胞抑制の光触媒微粒子をTOTOが開発
http://kyushu.yomiuri.co.jp/keizai/ke_05090901.htm

抗がん作用のある光触媒微粒子を開発。
生体内に安全に投与でき、がん細胞の増殖を抑制する効果があるという。
医薬品メーカーなどと連携し、3年後をめどに、
新しいがん治療法としての実用化を目指す。

今回の研究成果は、今月14日に札幌市で開かれる
日本癌(がん)学会で報告する。

37 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/09/14(水) 12:00
経済産業省は06年度に、がん細胞を極めて早期に発見できる
診断機の研究開発プロジェクトを立ち上げる。

http://www.wakagaeri.com/topics/topics.php?page=1&VOLUME=00000509

これが実現すると、PETやヘリカルCTは不要になるの?

38 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/09/15(木) 18:31
特殊な免疫細胞で末期がん患者延命…理研・千葉大
http://www.yomiuri.co.jp/main/news/20050915i307.htm

>従来の治療が効かない肺がん患者9人から、特殊な免疫細胞(樹状細胞)を採取。
これにNKT細胞を活性化する物質を取り込ませ、増やして患者の体に戻した。
樹状細胞1億個を戻した患者3人のうち2人で、がんの増殖が止まり、2年半が経過
した今も転移などがなく普通の生活を送っている。1人は肺がん以外の病気で死亡した。
樹状細胞が1000万個以下では、3年経過した現在、6人のうち、がんの増殖が
止まったのは1人だった。

39 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/09/15(木) 20:23
>>38

早期の実用化を大いに期待したいと思います。

40 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/09/23(金) 21:03
[がんを素早く発見・島津製作所などが血液解析装置

http://www.nikkei.co.jp/news/sangyo/20050923AT1D2100R22092005.html

 がん細胞だけに現れるたんぱく質を探すための血液解析システムを開発した。
血液中のたんぱく質分布をコンピューターで表示する機能を持たせたのが特徴で、
がん患者と健常者の血液成分を図を使って比較できる。
これまで3カ月かかっていたデータ解析作業を1日に短縮できるという。]

部位の特定はできないのかな?



41 名前: sage 投稿日:2005/10/04(火) 18:34
朝日の夕刊一面。がん自滅の「鍵」発見。

42 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/10/04(火) 20:06
>>41
それ夕刊買わないと見れない?
読んでみたいです。詳細教えてください。

43 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/10/04(火) 21:38
もしかして、コレですか?

http://www.asahi.com/science/news/OSK200510030070.html

【がん細胞の増殖を止める鍵になるたんぱく質を、
米ハーバード大の中谷喜洋(なかたに・よしひろ)教授(分子生物学)らの研究チームが発見した。
がん細胞内で、このたんぱく質「p600」の合成を妨げたところ、がん細胞は増殖を止め、
次々と自滅したという。】

44 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/10/05(水) 09:34
P600の事でしょう。

45 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/10/08(土) 11:39
テレビ朝日でやってたけど、p600を減らす薬を創るのに
1~2年。その後、治験をして実用化までには数年かかる
そうだよ。ただ、うまくいけば将来的に手術が不要になる
かもしれないってさ。p600を減らしても正常細胞は死滅
しないので副作用の無い治療薬になるとか

46 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2005/10/09(日) 01:41
この手の話は、今までにも随分たくさん出てるよね?
でも、未だ実用化に至ったものはないみたいだけど…。

p600は、今までのとは、一線を画するのですか?

47 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2006/02/10(金) 15:11
がん登録は個人情報保護法の適用外
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20060210-00000006-yom-soci

 ケア板にスレを立てさせて頂きました。
http://www.gankeijiban.com/bbs/read.cgi?bbs=kea&key=1139551712&ls=50

48 名前: 石榴 投稿日:2006/04/08(土) 03:33
確かに医療技術は進んでるけど、結局のところ
医療情報はストップのままだよ。生化学は進んでるみたいだけど・・・
抗がん剤より効くサプリメントって実際にあるからね。

49 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2006/04/08(土) 08:45
>>48

>抗がん剤より効くサプリメントって実際にあるからね

医師の処方箋や薬剤師のアドバイスを受けずに
抗癌剤以上の効果があるサプリが購入可能なのですか?
是非とも教えて下さい。

50 名前: 名無しさん@癌掲示板 投稿日:2006/04/13(木) 15:49
>>48
根拠が皆無のカキコですか?



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